近日，我校生物系教授郭红卫课题组在植物学顶级期刊The Plant Cell在线发表研究论文，揭示了水杨酸抑制顶端弯钩形成的机制，以及幼苗早期形态建成和其它可能生理过程中水杨酸和乙烯信号的拮抗调控机制。

　　自然界中，植物要经历种子萌发、幼苗出土及幼苗光形态建成等一系列过程才能进行光合作用的自养过程。其中，幼苗的成功出土是决定植物生存的重要环节。种子萌发后，破壳而出的幼嫩组织，尤其是将发育成地上绿色组织部分的顶端分生组织，面临着来自周围土壤环境的机械胁迫。如果幼苗不能及时准确地应对这种胁迫，幼嫩的顶端分生组织将会受到损伤，直接影响出土效率和出土后的存活率。大部分的双子叶植物幼苗在出土过程中，下胚轴顶端两个子叶闭合并向下弯曲形成钩状结构，即“顶端弯钩”。这一动态结构可有效地保护幼嫩组织，提高幼苗出土存活率。

　　郭红卫课题组在过去十多年中一直关注植物幼苗顶端弯钩的发育调控机制，多项重要研究成果表明，多种植物激素，如乙烯、生长素、赤霉素、茉莉酸等都参与到顶端弯钩的调控，也说明了顶端弯钩调控的重要性。

　　乙烯通路相关突变体在不同浓度水杨酸培养基上的顶端弯钩表型；荧光素酶互补实验验证NPR1和EIN3的相互作用；野生型Col-0和突变体npr1, ein3 eil1, npr1 ein3 eil1黄化苗在MS和乙烯前体ACC培养基上的顶端弯钩表型；NPR1过表达抑制EIN3ox顶端弯钩形成的表型

　　植物激素水杨酸在植物免疫抗病中发挥着重要作用，而其在植物生长发育和非生物胁迫中的功能也逐渐受到重视，但水杨酸在植物幼苗早期的暗形态建成生长发育中的调控却少有报道。本研究发现，外源水杨酸的施加可抑制拟南芥黄化苗顶端弯钩的形成，并且这一调控过程依赖于乙烯信号。当缺失乙烯通路的两个重要转录因子EIN3和EIL1，水杨酸不再改变弯钩的形成。研究进一步表明，水杨酸信号通路中重要组分NPR1蛋白也参与到水杨酸介导的顶端弯钩发育过程，NPR1可与EIN3蛋白直接相互作用，通过抑制EIN3的DNA结合区域对下游靶标基因启动子的结合，从而抑制基因表达，这其中包括顶端弯钩重要正向调控因子HLS1的基因表达。

　　上图左侧在幼苗破土而出过程中，会遭受来自土壤的机械胁迫，从而诱导乙烯的产生。细胞核内EIN3蛋白大量积累促进顶端弯钩正向调控因子的表达，如HLS1等。上图右侧当幼苗受到环境因素如光，温度和病原物等刺激，体内水杨酸含量升高，促使胞质中寡聚态的NPR1形成单体，并在细胞核内积累。NPR1通过与EIN3相互作用抑制EIN3对下游顶端弯钩相关基因启动子的结合，包括HLS1，因此顶端弯钩形成受到抑制

　　NPR1对EIN3的转录活性抑制调控具有广谱性。课题组也通过转录组的分析发现，NPR1与EIN3/EIL1共同调控了一系列基因亚集，广泛参与植物生长发育和胁迫响应过程，NPR1和EIN3/EIL1的相互作用是整合水杨酸和乙烯信号通路的重要节点。

　　(文章来源：快资讯)